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MEDICINA/ Scoperto il "nemico" delle infezioni batteriche

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Una nuova informazione è stata aggiunta alla comprensione del complicato meccanismo di risposta immunitaria innata, adottato dai mammiferi per impedire l’attacco dei batteri patogeni Gram negativi; con interessanti nuove prospettive per la cura della sepsi. La collaborazione di un gruppo di ricerca italiano dell’Università degli Studi di Milano Bicocca con due gruppi di ricerca americani, uno di Harvard Medical School and Division Gastroenterology Children’s Hospital di Boston e l’altro dell’Università di Berkeley (California) ha portato alla scoperta che il Cd14, un recettore di riconoscimento localizzato sulla membrana plasmatica dei macrofagi (cellule coinvolte nell’immunità innata), “è richiesto nel processo di endocitosi del recettore di membrana plasmatica Tlr4”. L’endocitosi è il processo mediante il quale la cellula “internalizza” molecole presenti nello spazio extracellulare; mentre il Tlr4 è un recettore di tipo toll-like responsabile del riconoscimento di alcuni agenti patogeni.

L’internalizzazione del Tlr4 nella cellula è proprio la risposta dei macrofagi al riconoscimento e all’interazione di un batterio patogeno con i lipopolisaccaridi (Lps), molecole localizzate sulla membrana più esterna dei batteri Gram negativi. L’interazione, tra la cellula ospite e il patogeno, innesca nel primo una risposta di difesa immunitaria innata con la finalità di bloccare l’attacco dell’agente patogeno. L’annuncio della scoperta è stato dato la scorsa settimana dalla rivista Cell che ha pubblicato un articolo (Ivan Zanoni et al.) riguardante il meccanismo di endocitosi di Tlr4.

Quello che si sapeva finora era che quando Tlr4 lega Lps, veicolato da Cd14, dalla membrana plasmatica parte il primo segnale di trasduzione, mediato da due proteine adattatrici: Tirap, determinante la compartimentazione, e la proteina MyD88 coinvolta nell’invio del segnale. Queste due proteine inducono l’espressione di citochine, che a loro volta innescano una risposta infiammatoria. Il tutto è seguito dalla internalizzazione di Tlr4 nella cellula, che attiva la seconda via di trasduzione del segnale attraverso gli adattatori Tram e Trif. Questi ultimi agiscono sul fattore di trascrizione Irf3 (Factor Interferon Regulatory), che a sua volta regola l’espressione dell’interferone di tipo I (Ifn = Type I Interferon). L’espressione di quest’ultimo richiede l’endocitosi di Tlr4, ma finora non si conoscevano ancora proteine implicate nella regolazione di tale processo. Nell’articolo di Zanoni il Cd14 è stato individuato come la proteina che regola proprio l’endocitosi di Tlr4.



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