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SCOPERTE/ Pole position per i nanomotori del sistema nervoso

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Esportazione di componenti mitocondriali da oligodendrociti alla guaina mielinica  Esportazione di componenti mitocondriali da oligodendrociti alla guaina mielinica
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Tutto è partito dallo studio dei processi bioenergetici che consentono la percezione visiva. Ci siamo accorti che il fabbisogno energetico per sostenere i processi molecolari che trasformano la luce in impulso nervoso nei nostri coni e bastoncelli non era assicurato dai meccanismi oggi noti. Ovvero abbiamo identificato un vuoto di conoscenze. Pertanto abbiamo deciso di indagare sulle strutture esistenti nei fotorecettori (abbiamo studiato solo i bastoncelli presenti nella retina del bue) con la tecnica della proteomica, una metodologia di analisi sofisticata che consente di individuare le centinaia e centinaia di proteine presenti in un preparato biologico. Abbiamo così scoperto che nei bastoncelli erano presenti in quantità rilevanti proteine che si pensava fosserospecifiche dei mitocondri. Non è fuori luogo ricordare che con le prime analisi proteomiche i laboratori che le avevano eseguite sospettavano di aver ricevuto da noi preparazioni impure o contaminate. Ma ripetendo le preparazioni abbiamo confermato il dato inaspettato della presenza in quantità rilevante di proteine che si pensava esclusive dei mitocondri. Siamo passati alle prove funzionali/quantitative e i nostri fotorecettori mostrarono una capacità di sintesi di ATP ancor più efficiente di quella espressa dai mitocondri. La questione è rilevante perché ha aperto la strada allo studio di malattie gravi della visione, come le maculopatie, che si scatenano per difetti nell’assorbimento dell’ossigeno (e quindi sintesi dell’ATP) da parte dei fotorecettori. Avendo scoperto una struttura extramitocondriale in un distretto cellulare di cui non era chiaro il bilancio energetico, abbiamo pensato che forse esistevano anche altri tessuti con analoghe proprietà. Ci siamo quindi indirizzati al sistema nervoso e in particolare alla mielina perché già un ricercatore famoso nel 1954 ne aveva ipotizzato una possibile funzione energetica. Abbiamo effettuato una varietà di prove funzionali e tutte hanno indicato nella mielina la capacità di sintesi efficiente dell’ATP associata alla respirazione. Ora la parte più avvincente delle nostre ricerche è rivolta alla comprensione delle modalità di formazione della mielina. Ipotizziamo, anche in base a una costellazione di riscontri dalla letteratura scientifica, che la mielinizzazione avvenga sotto lo stimolo nervoso che richiede ATP. Se il nervo si fa mielinizzare, questo ATP è ceduto e quindi il nervo funziona adeguatamente. Se per qualche motivo il nervo non è mielinizzato, esso è destinato ad atrofizzarsi. Di converso se un nervo non è utilizzato potrebbe tendere a non farsi mielinizzare e quindi ad atrofizzarsi. Appare evidente che questa impostazione semplifica di molto la funzione sino ad oggi attribuita alla mielina (di isolante) che è legata ad un cambiamento radicale di modalità di trasmissione dell’impulso nervoso tra nervi non melinati (tipici del sistema nervoso simpatico che regola attività non soggette alla volontà) e nervi mielinati, che riguarda il sistema nervoso centrale che è collegato, anche, dalla volontà. Infatti in base alla nostre ipotesi le modalità di conduzione non cambiano tra i due tipi di nervo, mentre oggi i neurologi danno per assodato che l’impulso nervoso cambi radicalmente nel passaggio da nervo non mielinizzato a mielinizzato.

Questo tipo di ricerche può avere implicazioni nel campo delle malattie neurodegenerative?
Le implicazioni appaiono enormi, anche perché va ricordato che in tutte le malattie neurodegenerative la medicina appare sostanzialmente impotente. Da subito, appena ha preso corpo questa funzione inaspettata della mielina, abbiamo avviato studi sulla sclerosi multipla, una malattia demielinizzante del sistema nervoso centrale. Per affrontare una malattia occorre conoscere la funzione svolta normalmente dal componente tissutale che si altera e occorre inoltre aver identificato il fattore perturbante che scatena la malattia. Nel campo delle malattie neuronali non si conosce né l’uno né l’altro, ed è per questo che sono tutte incurabili e tanto meno guaribili. I dati di laboratorio indicano che la sclerosi multipla non sarebbe scatenata dalla risposta autoimmunitaria contro la mielina (che in effetti si verifica) ma da un cattivo funzionamento, per cause ancora da accertare, della mielina stessa che inizia a degenerare e che quindi, ovvero in una fase successiva, determina la risposta autoimmune. Dai dati in nostro possesso emerge che la mielina dei pazienti affetti da sclerosi multipla possiede una diminuita funzionalità energetica. Le cause potrebbero essere dovute a inquinamento ambientale che altera la sintesi del gruppo eme, sintesi particolarmente attiva proprio nella mielina, e il gruppo eme è coinvolto in molti processi bioenergetici. A conferma di ciò si sa che il saturnismo (avvelenamento cronico da piombo) determina sintomi simili a quelli della sclerosi multipla. Anche il morbo di Parkinson potrebbe essere dovuto da un’alterazione della funzionalità energetica della mielina. Infatti è stato dimostrato che alcuni pazienti affetti da morbo di Parkinson presentano un deficit di un complesso respiratorio che causa deficit energetico.



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