ALZHEIMER, “MOLECOLA BLOCCA MALATTIA”/ “Ringiovanisce” il cervello: ma per la cura..

- Dario D'Angelo

Alzheimer, scoperta molecola che blocca malattia. Lo studio tutto italiano effettuato sui topi: sarà possibile intervenire prima della comparsa dei sintomi.

La malattia di Alzheimer
Alzheimer (Pixabay, 2018)

Passo avanti importante nella ricerca della cura dell’Alzheimer: un team di ricercatori della Fondazione EBRI ‘Rita Levi-Montalcini’ ha infatti scoperto una molecola capace di “ringiovanire” il cervello nella prima fase della malattia, quando ancora non sono insorti tutti i sintomi della malattia neurodegenerativa che inizia col cancellare i ricordi fino a rendere il paziente non più autonomo. Nello studio, tutto italiano, coordinato da Antonino Cattaneo, Giovanni Meli e Raffaella Scardigli, presso la Fondazione EBRI (European Brain Research Institute) Rita Levi-Montalcini, in collaborazione con il CNR, la Scuola Normale Superiore e il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tre, è stato dimostrato che il particolare anticorpo A13 è in grado di favorire la nascita di nuovi neuroni (fenomeno della neurogenesi) contrastando così i difetti che accompagnano le fasi precoci della malattia. Lo studio è stato effettuato sui topi che, così trattati, hanno ricominciato a produrre neuroni ad un livello quasi normale.

ALZHEIMER, SCOPERTA MOLECOLA CHE BLOCCA MALATTIA

I ricercatori che hanno pubblicato i risultati dello studio sulla rivista scientifica Cell Death and Differentiation si sono detti positivi rispetto alla possibilità che questa strategia apra a nuove opzioni di diagnosi e cura dell’Alzheimer. Guai però a fare facili entusiasmi fino a quando questo approccio non verrà sperimentato sull’uomo. Per i test sugli esseri umani, spiegano infatti i ricercatori, “ci vorrà ancora qualche anno e bisognerà prima valutare gli esiti delle fasi pre-cliniche di sperimentazione“. Come riportato da “La Repubblica”, il meccanismo ideato dagli studiosi italiani poggia sulla scoperta che la nascita di nuovi neuroni nel cervello adulto avviene in maniera ridotta in una fase molto precoce dell’Alzheimer. Questa alterazione viene causata dall’accumulo nelle cellule staminali del cervello di sostanze tossiche chiamate A-beta oligomeri. Il fulcro della scoperta sta nella capacità degli scienziati di neutralizzare queste sostanze iniettando nel cervello di topi malati di Alzheimer l’anticorpo A13. La nascita di nuovi neuroni ha la capacità di “ringiovanire” il cervello.

ALZHEIMER: ANCORA QUALCHE ANNO PER LA CURA?

I ricercatori spiegano che oggi “il problema è che per l’Alzheimer non ci sono terapie risolutive e si interviene troppo tardi, quando cioè i neuroni sono già devastati: abbiamo invece dimostrato, su modelli animali, che introducendo questi anticorpi innovativi nelle cellule staminali del cervello, si elimina la proteina tossica che causa la malattia. Così le staminali riprendono a produrre i neuroni in modo normale e la conseguenza è che l’Alzheimer si blocca quando è ancora ad uno stadio precoce“. Gli autori dello studio hanno dunque raggiunto un duplice risultato: “Da un lato dimostriamo che la diminuzione di neurogenesi anticipa i segni patologici tipici dell’Alzheimer, e potrebbe quindi contribuire ad individuare tempestivamente l’insorgenza della malattia in una fase molto precoce; dall’altro, abbiamo anche osservato in vivo, nel cervello del topo, l’efficacia del nostro anticorpo nel neutralizzare gli A-beta oligomeri, alla base dello sviluppo della malattia“. Gli scienziati italiani sono convinti che “riuscire a monitorare la neurogenesi nella popolazione adulta offrirà in futuro un potenziale strumento diagnostico per segnalare l’insorgenza dell’Alzheimer in uno stadio ancora molto precoce, cioè quando la malattia è ancora senza sintomi“. Per quanto riguarda la cura dell’Alzheimer gli studiosi sono fiduciosi che “il futuro utilizzo dell’anticorpo A13 permetterà di neutralizzare gli A-beta oligomeri dentro i neuroni, bloccando così la malattia ai suoi inizi“. In ogni caso, concludono, “il prossimo passo sarà innanzitutto verificare se il blocco della malattia nei modelli animali perdurerà per almeno un anno, per poter parlare di guarigione“.

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