ANTICORPI COVID/ “Non durano, ma le cellule-memoria li riformano e ci proteggono”

- int. Paolo Gasparini

La genetica e la memoria cellulare, scudi contro il Covid. Paolo Gasparini interviene sullo studio in corso all’Università di Trieste

Coronavirus, al microscopio, elaborazione grafica
Coronavirus al microscopio (foto dal Web)

Sulle differenze tra immunità anticorpale e immunità cellulare, sulla possibilità che l’immunità al Covid (grazie alla memoria delle cellule del nostro sistema immunitario) possa estendersi oltre i 3-4 mesi e che possa svilupparsi anche in soggetti che sono stati asintomatici o paucisintomatici sono in corso studi negli Stati Uniti, come quello guidato dal professor Alessandro Sette a La Jolla Institute for Immunology di San Diego, e anche in Italia. Come quello condotto dall’Università di Trieste con Paolo Gasparini, ordinario di Genetica. In questa intervista il professor Gasparini ci parla dei primi risultati dello studio, anch’esso in corso di pubblicazione, e delle prospettive immunologiche legate al Coronavirus.

Professore, anche voi state effettuando uno studio analogo a quelli in corso al La Jolla Institute, in California, sull’immunità cellulare. Ci dica di più.

Noi abbiamo fatto uno studio che è in corso di pubblicazione in base al quale, studiando 800 dipendenti del nostro ospedale con i dosaggi anticorpali a fine marzo-inizio aprile, abbiamo rilevato che il 17% aveva anticorpi contro il Covid. Abbiamo rifatto tutto a luglio e solo l’1% aveva gli anticorpi.

Questo cosa significa?

Che gli anticorpi calano in maniera rapida, in 3-4 mesi i dosaggi anticorpali non sono più significativi.

Quindi entra in gioco l’immunità cellulare.

Sì. Il fatto che calino i dosaggi anticorpali non significa che uno non sia immune, perché esiste la possibilità che ci siano delle cellule-memoria le quali, se entrate a contatto col virus, appena entrano di nuovo in contatto con esso ripartono a produrre anticorpi. C’è una risposta che è collegata con la memoria delle cellule.

I dati americani suggeriscono la stessa evidenza?

I dati che sono stati pubblicati dal New York Times riportano indicazioni che sono in linea con questo, tratte anch’esse da uno studio che deve ancora essere pubblicato. Anche noi siamo in fase di monitoraggio e per ora siamo sicuri che, dal nostro campione, di quelli che si erano infettati a marzo al momento nessuno ha sviluppato né i sintomi né una positività al virus. Verosimilmente, come accade per altre virosi, esiste una immunità che è legata alla memoria delle cellule del sistema immune.

Come funziona di preciso questo tipo d’immunità?

Le cellule, i linfociti, hanno in memoria il ricordo di essere entrate in contatto con il virus. Nel momento in cui il virus rientra nell’organismo la componente antigenica del virus, cioè la parte che stimola il sistema immunitario, viene riconosciuta e queste cellule avendolo già sperimentato è come se avessero uno scaffale di anticorpi pronto, vanno a prendere l’anticorpo specifico per quella cellula e partono con la risposta immunitaria immediata. 

Dati che fanno ben sperare anche per l’efficacia del vaccino?

Questi dati sono un’indicazione per ora indiretta e da confermare sul fatto che probabilmente i vaccini dureranno, a livello di efficacia, più a lungo di quanto pensiamo. Se il vaccino durerà uno o più anni nessuno può dirlo, ma non dimentichiamoci che i vaccini sono preparati per dare una risposta molto più forte di quella che è la normale risposta a un’infezione virale, quindi probabilmente anche la durata sarà superiore alla risposta naturale.

Anche persone che sono state positive asintomatiche o paucisintomatiche potrebbero avere questo scudo cellulare attivo dopo mesi?

Probabilmente non solo i positivi, quelli che avevano francamente la malattia, ma anche quelli che hanno avuto dei sintomi banali o gli asintomatici hanno una risposta anticorpale. Lo abbiamo visto nello studio che stiamo conducendo: di quelli che avevano gli anticorpi a marzo-aprile, solo una minima parte aveva avuto il Covid sintomatico classico, la maggior parte aveva avuto sintomi minori o addirittura era stata asintomatica. Al momento queste persone non hanno sviluppato sintomi o reinfezioni. D’altronde il fatto che il numero di casi positivi e di contagi nella provincia di Bergamo sia molto basso sta a indicare che quella popolazione, pur avendo una circolazione del virus, è sicuramente più immune rispetto ad altre aree d’Italia. E lo deve al fatto di essere stata nell’epicentro del problema durante la prima fase.

Lo studio proseguirà nei prossimi mesi?

È in corso di pubblicazione lo studio iniziale relativo al periodo marzo-aprile e al follow-up con gli anticorpi a luglio, stiamo monitorando ancora la popolazione e appena avremo i dati di dicembre-gennaio faremo un’ulteriore comunicazione. Sono informazioni fondamentali per tutti.

Quindi, paragonando la durata dell’immunità anticorpale a quella dell’immunità cellulare…

I nostri dati ci dicono che con gli attuali metodi a disposizione gli anticorpi non sono più quantificabili dopo 3-4 mesi.

L’immunità cellulare invece?

L’immunità cellulare potrebbe permettere una copertura immunitaria di uno o più anni, anche il dato degli americani darebbe questa indicazione.

C’è una predisposizione genetica che favorisce l’infezione da Covid?

Sicuramente, c’è una differenza tra maschi e femmine e questa in parte può essere legata a un recettore per il virus che è sul cromosoma x. Le donne ne hanno due copie, gli uomini una sola, quindi le donne sono più protette. Ci sono sicuramente altre predisposizioni genetiche ed è quello che con altri genetisti italiani e un consorzio internazionale stiamo cercando di capire.

Come?

Ad esempio abbiamo sequenziato l’intero genoma di una cinquantina di donne per cercare di capire quale potrebbe essere la suscettibilità genetica o la protezione genetica, perché effettivamente ci sono differenze. Non solo non tutti si infettano ma ci sono anche differenze nella gravità con cui la patologia viene sviluppata. Ci sono persone che se lo passano come un raffreddore e altre che finiscono in terapia intensiva, questo anche a parità di sesso, età e condizione clinica.

Da cosa potrebbe dipendere?

Noi stiamo studiando, c’è una serie di geni candidati ma non ci sono ancora dei dati che dicano chiaramente quali siano i geni coinvolti in un eventuale aumento del rischio di infezione o nell’aumento del rischio di gravità della malattia. Sicuramente però c’è una predisposizione.

(Emanuela Giacca)

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