ANTIPERTENSIVO RALLENTA PROGRESSIONE SLA?/ Studio: “Non è una cura ma…”

- Dario D'Angelo

Un antipertensivo fuori dal commercio, il guanabenz, potrebbe rallentare la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (Sla). Lo studio del Besta…

pediatri tamponi
(Pixabay)

Un antipertensivo fuori commercio, il guanabenz, potrebbe rallentare la progressione della Sla, la sclerosi laterale amiotrofica. Indicazioni incoraggianti rispetto a questa ipotesi arrivano da uno studio sperimentale di fase II (Promise), pubblicato sulla rivista Brain, coordinato dal Giuseppe Lauria Pinter, direttore del Dipartimento di Neuroscienze Cliniche della Fondazione Irccs – Istituto Neurologico Besta di Milano. La ricerca, finanziata da AriSLA (Fondazione Italiana di ricerca per la Sclerosi Laterale Amiotrofica), ha visto coinvolti 201 pazienti, i quali sono stati seguiti per 6 mesi in 24 centri italiani. Come sottolineato dal Corriere della Sera, la fase II di una sperimentazione clinica è quella che serve ad identificare la dose e la posologia ottimale di un farmaco, e prevede il reclutamento di poche centinaia di persone. La base di partenza è la dose stabilita come sicura nella fase I. Durante questo step della ricerca, invece, si effettuano prove a quantità maggiori o minori del farmaco, nel tentativo di stabilire il dosaggio minimo con cui è possibile ottenere una risposta ottimale da parte dell’organismo e allo stesso tempo valutare i tempi di somministrazione.

ANTIPERTENTENSIVO RALLENTA PROGRESSIONE SLA?

Il farmaco antipertensivo oggetto dello studio, il guanabenz, alla posologia di 64 mg e 32 mg al giorno per 6 mesi come trattamento aggiuntivo alla terapia con riluzolo, ha indotto il rallentamento della Sla in particolare nei pazienti con esordio bulbare, rispetto ai pazienti trattati con guanabenz 16 mg o con solo riluzolo. Come sottolineato dal Corriere della Sera, il razionale dello studio poggia sull’osservazione che il farmaco impiegato, oltre agli effetti anti-ipertensivi, aveva mostrato un effetto protettivo sui neuroni in studi in vitro su modelli cellulari e animali di Sla. Lauria Pinter, coordinatore dello studio, ha spiegato: “In particolare, l’efficacia è stata dimostrata soprattutto nei pazienti in cui la malattia si è presentata nella forma definita “bulbare”, nella quale cioè la degenerazione coinvolge i motoneuroni responsabili della contrazione dei muscoli utilizzati per deglutire e parlare“. Lauria Pinter ha aggiunto: “Un aspetto importante di questo studio clinico è che la molecola agisce su un meccanismo patogenetico della Sla, la cui modulazione ha prodotto effetti clinici. Non si tratta ancora di una cura per la Sla, ma è un’informazione importante per proseguire le ricerche in modo concreto, anche grazie all’interesse che l’industria farmaceutica sta già dimostrando“. Ad esprimere la sua soddisfazione anche Mario Melazzini, presidente di AriSla: “Siamo molto contenti di aver contribuito al raggiungimento di questi risultati, che incoraggiano a proseguire con studi più mirati per esplorare l’efficacia di trattamenti farmacologici per i pazienti affetti da Sla. Il nostro impegno è di rimanere al fianco di chi fa ricerca, consapevoli di quanto la ricerca costituisca l’unico strumento concreto per dare risposte alle persone che convivono ogni giorno con la malattia“.



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