EVOLUZIONE/ 2. Il dottor Griffith e il batterio che cambiò gli schemi di Darwin

- Carlo Bellieni

L’evoluzione non segue lo schema di un albero i cui rami sono in competizione. Un batterio ha provato che in natura prevale la collaborazione

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Il biologo Frederick Griffith (1879-1941) con il suo cane (foto Wikipedia)

Abbiamo visto nella prima puntata che l’evoluzione come proposta da Darwin è sempre attuale e affascinante, ma oggi incontra nuove sfide. Una è la presenza di forme di vita finora ignote, dette archea, la cui fusione con batteri ha portato alla nascita delle cellule animali come le conosciamo oggi. È il concetto di endosimbiosi.

Accanto al concetto di endosimbiosi abbiamo rammentato un altro concetto che Darwin non poteva conoscere: la trasmissione genica orizzontale (Tgo), cioè il passaggio di pezzetti di Dna da un vivente ad un altro, che metteva in discussione il modello classico dell’evoluzione per il quale da una specie – per mutazione e selezione – ne nasceva un’altra e così via, come i rami di un albero. Con la Tgo il Dna, seppur raramente, non passa solo da cellula-madre a cellula-figlia, ma anche tra cellule conviventi, da una specie ad un’altra. 

Man mano che nuove prove della Tgo continuavano ad accumularsi negli anni 90, Lynn Margulis e altri biologi iniziarono a mettere in discussione la convinzione che il modello evolutivo sia un albero. “Non lo è”, la Margulis ha detto a un giornalista nel 2011. “Il modello evolutivo è una rete, i rami si fondono”. Aveva ragione: l’albero della vita non è perfettamente a forma di albero perché mai succede che in un albero i rami a volte si fondano, piuttosto che ramificarsi sempre.

Se il riconoscimento di questo processo di Tgo avvenne negli anni 90, esso aveva lontani precedenti. Il primo riconoscimento da parte della scienza che una cosa simile potrebbe essere possibile risale al 1928, pubblicato da un inglese di nome Fred Griffith. Nessuno all’epoca, nemmeno lo stesso Griffith, vide le implicazioni di ciò che aveva trovato.

Come ufficiale medico presso il London Pathological Laboratory del Ministero della Salute britannico, Griffith ha studiato quello che oggi è noto come Streptococcus pneumoniae, un germe pericoloso che può causare polmonite grave, spesso fatale. Durante la pandemia di influenza del 1918-1919, questo tipo di polmonite prese piede come infezione secondaria in molti pazienti e probabilmente uccise più milioni di persone rispetto al virus dell’influenza stesso. Il lavoro di Griffith, che era pragmaticamente medico, riguardava l’identificazione dei diversi tipi di streptococco – ce n’erano quattro – in diversi pazienti e parti del paese. Ottenne i suoi dati esaminando l’espettorato tossito dai polmoni dei malati. Nel 1923, scoprì qualcosa di importante: che ciascuno dei quattro tipi di batterio esisteva in due forme diverse: una ferocemente virulenta e una lieve. A volte la forma virulenta poteva trasformarsi in forma lieve, notò. Non sapeva perché. Ma soprattutto in certe circostanze sperimentali, la forma lieve poteva trasformarsi in virulenta.

La trasformazione di cui Griffith fu testimone fu in seguito mostrata come dovuta a Tgo. Gli esperimenti di Griffith e altri hanno dimostrato che – fluttuando nell’ambiente dopo essere stato liberato da una cellula batterica – il Dna è in grado di penetrare in un altro batterio e causare un cambiamento ereditario. Questo tipo di passaggio laterale può trasportare il Dna non solo tra un tipo e l’altro di Streptococcus pneumoniae, ma anche da una specie batterica all’altra, da un genere all’altro, anche da un dominio della vita a un altro. E le trasformazioni che derivano da tale trasferimento orizzontale possono essere molto più stravolgenti della semplice modifica di un germe di polmonite da lieve a virulento.

Oggi facciamo i conti con una di queste conseguenze: la resistenza batterica a più antibiotici, che si diffonde lateralmente tra i diversi tipi di batteri. Può accadere gradualmente o con un balzo improvviso, trasmettendo resistenza multi-farmaco da batteri innocui come la forma comune di Escherichia Coli a batteri pericolosi come la Shigella Dysenteriae. A causa di questa diffusione laterale, rapida e semplice, tramite pezzetti di Dna chiamati plasmidi, la resistenza batterica è diventata un problema terribile. Più di 23mila decessi ogni anno negli Stati Uniti e 700mila decessi a livello globale si verificano per infezione da inarrestabili ceppi di batteri. Questa tendenza cupa e costosa è stata guidata non solo dall’abuso di antibiotici che seleziona i ceppi resistenti, ma anche dal trasferimento genico orizzontale, che diffonde istantaneamente la resistenza.

La conseguenza di questo fenomeno sull’idea di evoluzione darwiniana classica è importante. Tradizionalmente si pensava che la resistenza agli antibiotici nascesse perché casualmente un batterio aveva avuto una mutazione genetica che lo rendeva resistente a quell’antibiotico, sopravviveva e si moltiplicava, mentre tutti gli altri batteri intorno morivano. La Tgo ci dice che accanto a questa modalità esiste anche quella di un passaggio ai batteri circostanti di quel pezzetto di Dna che li rende insensibili all’antibiotico. Ancora una volta, il criterio della competizione e sopraffazione, base dell’evoluzione tradizionale, deve vedersela col principio di collaborazione.

(2 – continua)

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