Ci sarebbero enormi similitudini fra il long covid e la fibrosi polmonare idiopatica, così come evidenziato da un lavoro dell'università della California di San Diego
Il Long covid avrebbe molto in comune con la fibrosi polmonare idiopatica. E’ questo il risultato a cui è giunto un team di ricercatori guidati dal professor Pradipta Ghosh dell’Università della California di San Diego, pubblicato nelle scorse ore su eBioMedicine. Secondo gli autori del lavoro, circa un terzo delle persone che hanno avuto il covid presentano dei sintomi persistenti o nuovi nelle settimane se non nei mesi susseguenti l’infezione, il cosiddetto Long covid, e fra le forme più gravi di questa patologia vi è la malattia polmonare interstiziale, ovvero, una serie di disturbi polmonari che portano a infiammazioni e cicatrici e che rendono estremamente difficile ai polmoni riuscire ad ottenere una quantità sufficienti di ossigeno.
Purtroppo questi disturbi, nonostante siano passati due anni e mezzo dallo scoppio della pandemia, sono ancora poco conosciuti a livello di diagnosi, ricorda QuotidianoSanità.it, ma anche per quanto riguarda la prognosi e la gestione, e possono anche risultare fatali in taluni casi se non si dovesse ricorrere al trapianto di polmoni.
STUDIO SUL LONG COVID E FIBROSI POLMONARE IDIOPATICA: I DETTAGLI
Il team di ricercatori americani di cui sopra ha analizzato più di mille dati inerenti i trascrittomi da polmone umano associati a diverse patologie polmonari, soffermandosi in particolare sui pattern di espressione genica, signaling di infiammazione e cambiamenti cellulari, e dall’analisi è emerso che il long covid sarebbe molto simile alla fibrosi polmonare idiopatica.
Ghosh, l’autore principale dello studio, ha commentato i risultati ottenuti dal suo team spiegando: “Usando un approccio basato sull’intelligenza artificiale abbiamo trovato che le fibrosi del polmone causate da COVID-19 assomigliano alla fibrosi polmonare idiopatica, la più comune e mortale forma di malattia polmonare interstiziale. Entrambe le malattie mostrano pattern di espressione genica simili nei polmoni e nel sangue e processi disfunzionali a livello delle cellule alveolari di tipo 2 (AT2), che hanno diversi ruoli critici nella funzionalità polmonare, rispondendo a stress interni ed esterni”.
