La proteina S100A9 potrebbe presto arrivare a soppiantare l'insulina nel percorso di cura dei pazienti affetti da diabete: ecco cosa sappiamo
Presto l’insulina non sarà più impiegata come cura contro il diabete? La possibilità esiste ed è concreta, come riferisce uno studio condotto dagli scienziati dell’Università di Ginevra, che da anni sono al lavoro su una terapia diversa, imperniata sulla proteina S100A9, capace di migliorare significativamente il metabolismo in caso di mancanza di insulina, e i risultati dell’indagine di natura medico-scientifica hanno trovato pubblicazione sulle colonne della rivista “Nature Communications”.
Come si legge sul sito dell’agenzia stampa AGI, già nel 2019 il team di Roberto Coppari, professore nel Dipartimento di Fisiologia e Metabolismo Cellulare e Coordinatore del Centro Diabete della Facoltà di Medicina dell’UNIGE, aveva identificato una proteina chiamata S100A9 e in grado di regolare la glicemia, i lipidi e i chetoni, senza gli effetti collaterali dell’insulina. Tuttavia, hanno spiegato gli esperti, per sviluppare un farmaco alternativo all’insulina occorrerà prima comprendere come funzioni esattamente tale proteina, dimostrandone l’efficacia nei modelli animali.
INSULINA ADDIO? COSA SAPPIAMO DELLA PROTEINA S100A9
Fino a questo istante, è stato scoperto che la proteina S100A9 agisce a livello epatico e attiva il recettore TLR4, che si trova sulla membrana di alcune cellule, ma non sugli epatociti, che sono le principali cellule funzionali del fegato. Questa è un’ottima notizia dal punto di vista farmacologico, poiché la possibile alternativa all’insulina non ha bisogno di entrare nelle cellule epatiche per agire e consente una modalità di somministrazione per iniezione semplice.
Ancora su AGI, gli esperti hanno spiegato il meccanismo di funzionamento della proteina contro il diabete: nelle persone diabetiche, la carenza di insulina può causare un improvviso aumento dei chetoni e l’acidificazione del sangue, un meccanismo chiamato chetoacidosi diabetica. Si tratta di “un’emergenza pericolosa per la vita che colpisce ogni anno il 2-4% delle persone con diabete di tipo 1. L’attivazione di TLR4 nel fegato controlla la produzione di chetoni – ha dichiarato Gloria Ursino, una delle ricercatrici –. Ma questo processo di attivazione non innesca l’infiammazione, mentre TLR4 è solitamente pro-infiammatorio. Il dialogo S100A9-TLR4 sembra quindi agire come un farmaco antinfiammatorio del tutto inaspettato”.
