II Nobel 2005 per la Medicina è stato «per la scoperta del batterio Helicobacter pylori, del suo ruolo nella gastrite e nell'ulcera peptica» e non lo stress o uno stile di vita poco prudente
“for their discovery of the
bacterium Helicobacter
pylori and its role in
gastritis and peptic ulcer
disease”
II premio Nobel 2005 per la medicina è stato assegnato il 3 ottobre agli scienziati australiani Barry J. Marshall e J. Robin Warren «per la loro scoperta del batterio Helicobacter pylori e del suo ruolo nella gastrite e nell’ulcera peptica».
Robin Warren (1) [Immagine a sinistra], aveva riscontrato nel 50% dei pazienti sottoposti a biopsia la presenza di colonie batteriche nella porzione inferiore dello stomaco, quella che precede il piloro (il cosiddetto antro gastrico) e, dato cruciale, segni di infiammazione della mucosa in corrispondenza delle colonie. 
Il giovane collega Barry Marshall (2) [Immagine a destra] esaminò centinaia di tessuti prelevati con le biopsie e da questi riuscì a ottenere colture di una specie batterica fino ad allora sconosciuta (successivamente denominata Helicobacter pylori) e riconobbe che tali batteri erano presenti nella maggior parte dei pazienti affetti da infiammazione gastrica, ulcera duodenale e ulcera gastrica.
Dagli studi congiunti dei due scienziati derivò la proposta che responsabile delle patologie fosse proprio il batterio e non, come ritenuto fino ad allora, altro fattore quale lo stress o uno stile di vita poco prudente; la sperimentazione clinica mostrò che nei pazienti con ulcera peptica, sottoposti a terapia antibiotica, le colonie batteriche regredivano fino a scomparire, con remissione della malattia. Questi esiti autorizzarono a ben sperare nella possibilità di cura delle ulcere, prima considerate patologie croniche di difficile risoluzione.
Helicobacter pylori [Immagine che segue] è un batterio spiraliforme Gram-negativo, molto comune nella popolazione umana: si ritiene che il 50% degli individui ospiti il batterio, che nella fase iniziale si insedia nell’antro gastrico; l’infezione viene contratta tipicamente nella prima infanzia, spesso per via materna, e il batterio può rimanere nello stomaco per tutta la vita. Nella maggior parte dei casi questa infezione cronica rimane asintomatica, ma per il 10-20% degli individui essa degenera in ulcera, probabilmente in concomitanza con fattori genetici di risposta dell’organismo ospite.
L’ulcera è soprattutto duodenale: si ritiene che l’infezione causata dal batterio determini un incremento della secrezione di acido cloridrico, che porta allo sviluppo di un’ulcera nel più vulnerabile duodeno. In alcuni casi l’infezione si estende anche alla parte restante dello stomaco, predisponendo all’ulcera gastrica. La terapia antibiotica riesce a eradicare il microrganismo, ma, allo scopo di evitare lo sviluppo di forme di resistenza batterica, è raccomandata solo ai pazienti con documentata ulcera gastrica o duodenale.
Un’estesa infiammazione dello stomaco predispone non solo all’ulcera gastrica, ma costituisce un fattore di rischio anche per l’insorgere del cancro dello stomaco, che rimane la seconda causa di morte tra i decessi causati dai tumori; non ci sono ancora prove certe del fatto che l’eliminazione del batterio riduca il rischio dello sviluppo di questo tumore.
La scoperta che alcune tra le più comuni malattie – la gastrite e l’ulcera – siano provocate da un batterio ha stimolato la ricerca alla scoperta di agenti patogeni, eventualmente responsabili di altre infezioni croniche, stati infiammatori e cancro; anche per questa prospettiva aperta dai loro studi, le scoperte di Warren e Marshall rivestono una particolare importanza nella ricerca e nella clinica medica.
Anna Carelli
(Insegnante di Scienze presso le Scuole Secondarie di Secondo Grado – Milano)
Note
- J. Robin Warren (1937 -…), dal 1968 al 1999, patologo presso il Royal Perth Hospital, Perth (Australia)
- Barry J. Marshall (1951 -…), Università della Western Australia, Nedlands (Australia)
© Pubblicato sul n° 25 di Emmeciquadro
